Blefaritis/MGD

La disfunción de las glándulas de Meibomio (MGD) es una anomalía que afecta a la calidad o la cantidad de meibum, el aceite producido por las glándulas de Meibomio palpebrales. El meibum conforma la capa lípida de la película lagrimal y limita la evaporación de la lágrima. De entre todas las causas del ojo seco, la MGD es la más común, debido a la sequedad evaporativa y la inestabilidad lagrimal, que da lugar a la reducción del BUT.
La blefaritis es la inflamación del margen del párpado. Puede o no estar asociada a la MGD. Puede provocar sequedad evaporativa así como inflamación de la superficie ocular, creando un punto de entrada doble en el círculo vicioso.
Las causas principales de la MGD y la blefaritis son la rosácea, la dermatitis seborreica, la menopausia, la terapia retinoide, las alergias crónicas y la inflamación conjuntival crónica.

Doctor Serge Doan

Chalasis/irrégularités du bord palpéral

Facteur lié au patient / terrain

Le film lacrymal constitue une des composantes essentielles de la surface du globe oculaire pour lutter contre la sécheresse oculaire. Ceci implique que le film soit d’une composition adaptée et d’un volume minimal mais implique en plus une structuration et une régulation permanente pour équilibrer les remous permanents de la surface en action. Le clignement de paupière est un mouvement récurrent qui vise à chaque battement de cils à re-répartir équitablement le film lacrymal sur toute la surface. Pour une efficacité optimale, il doit conserver une épaisseur égale sur toute son étendue. Dans ce cadre, le rebord palpébral officie au mieux quand il est lisse et régulier jouant le rôle « d’essuie-glace artificiel ». Plusieurs anomalies des paupières peuvent interférer en déséquilibrant cette statique naturelle du film lacrymal entrainant une sécheresse oculaire.
- Lors d’un dermatochalasis ou d’un ptosis la paupière supérieure s’alourdit et le clignement entraine un frottement irrégulier et plus appuyé qui entraine des anomalies de répartition du film créant des zones de sécheresse cornéennes aléatoires.
- Lors d’une éversion ou inversion des paupières survenant lors d’un ectropion ou d’un entropion le rebord frotte de façon inhomogène la surface oculaire, accentué par la malposition des cils. Les contractions inadaptées de l’orbiculaire lors des clignements dans ces cas contribuent à l’apparition d’aberration au niveau de la surface entrainant un syndrome sec.
L’instabilité et l’inégalité de répartition du film lacrymal induites soit par l’irrégularité du rebord palpébral supérieur ou inférieur soit par un poids palpébral anormal constituent un facteur de risque majeur de sécheresse oculaire et d’entrée dans le cercle vicieux de la sécheresse oculaire.

Pr D. BREMOND GIGNAC

NEUROTROPHIQUE

Facteur lié au patient / terrain

La stimulation de la sécrétion lacrymale se produit grâce à un arc neuronal provenant de la surface oculaire dont la voie efférente est la branche naso-ciliaire du trijumeau (V1) et dont la voie efférente est composée des fibres parasympathique (noyau salivaire) du nerf facial (VII). Une atteinte de l'une de ces voies entraînera une altération de la sécrétion réflexe lacrymale soit sur le versant hyposécrétoire soit, plus rarement, sur le versant hypersécrétoire.

Pr B. MORTEMOUSQUE

Allergie oculaire

Facteur lié à l'environnement

L’allergie conjonctivale entraine un certain nombre de changements à la fois au niveau de la partie conjonctivale palpébrale mais aussi dans la composition des larmes.
Au contact du ou des allergènes, des cytokines inflammatoires sont sécrétées et la surface conjonctivale se transforme progressivement sous l’action pro-inflammatoire allergénique. Des follicules et des papilles peuvent apparaître au niveau de la conjonctive tarsale parfois même des papilles géantes lors de la kératoconjonctivite vernale. Ces deux facteurs son générateurs de rentrer dans le cercle vicieux de la sécheresse oculaire.
- Les cytokines inflammatoires impactent la composition du film lacrymal en créant un déséquilibre
- Les irrégularités de la conjonctive tarsale contribuent à l’instabilité et l’inégalité de répartition du film lacrymal
Malgré le larmoiement induit par l’allergie, ces deux facteurs peuvent combiner une sécheresse oculaire à la pathologie allergique

Pr D. BREMOND GIGNAC

CONJONCTIVITE VIRALE / BACTÉRIENNE

Facteur lié à l'environnement

Les conjonctivites (et kératites) infectieuses sévères peuvent provoquer ou aggraver une sécheresse oculaire. Les mécanismes sont multiples : infiltration ou obstruction des glandes lacrymales, atteinte des glandes de Meibomius, des nerfs cornéens, destruction des cellules à mucus ou des cellules souches limbiques. La sécheresse peut apparaitre de façon aiguë ou progressive après l’épisode infectieux. Adénovirus, Entérovirus, herpès simplex virus, varicelle zona virus, Epstein Barr virus, virus de l’hépatite B ou C, VIH, HTLV1 et très récemment SARS-CoV-2 sont les principaux virus liés à des situations de sécheresse oculaire. On retiendra que 10% des patients atteints d’hépatite C chronique (avec ou sans syndrome de Sjögren secondaire) et 38% des patients porteurs du VIH ont les yeux secs. Chlamydia trachomatis, agent pathogène du trachome, est la principale bactérie responsable de sécheresse post-infectieuse.

Pr T. BOURCIER

ENVIRONNEMENT

Facteur lié à l'environnement

Le rôle de l’environnement est essentiel dans la sécheresse oculaire. La meilleure démonstration en est le caractère saisonnier, le printemps et l’été étant des périodes habituelles d’aggravation en cas de syndrome sec oculaire. L’exposition au soleil, aux pollens, à la pollution atmosphérique en cas d’activités extérieures, mais aussi à la climatisation sont autant de facteurs d’agression.
Mais les facteurs environnementaux intérieurs peuvent aussi jouer un rôle important: travail sur ordinateur prolongé, dans une atmosphère de bureau, dont on connaît la présence de polluants intérieurs parfois importants comme les composés organiques volatils (les COV), ou la climatisation.
Le contrôle de l’environnement est donc essentiel en supprimant les facteurs d’agression et en augmentant l’hygrométrie locale chaque fois que cela est possible.

Pr C. BAUDOUIN

PORT DE LENTILLES DE CONTACT

Facteur iatrogène liés aux traitements

Parmi les nombreuses étiologies du syndrome sec oculaire, figure le port des lentilles de contact ; en effet la lentille de contact altère la structure normale du film lacrymal en le scindant en un film pré-lentille et post-lentille. Or, c’est la stabilité du film lacrymal qui permet d’obtenir un port confortable en permettant une bonne lubrification des lentilles. Il y a donc un équilibre précaire à préserver entre la surface oculaire et le corps étranger représenté par la lentille.  Les lentilles de contact sont pourvoyeuses d’une augmentation de l’osmolarité lacrymale. Cette hyperosmolarité est secondaire à l’instabilité lacrymale causée par la lentille de contact sur le film lacrymal et à l’hypoesthésie induite par la lentille qui induirait une diminution de la production lacrymale. Un autre mécanisme serait une agression mécanique : en se comportant comme un corps étranger responsable d’une souffrance de l’épithélium conjonctival, la friction lors du clignement active une cascade inflammatoire qui, elle-même, entraîne une hyperosmolarité des larmes.

Ces modifications au niveau de la surface oculaire peuvent être retrouvées quel que soit le type de lentille (souple ou rigide) et sont plus ou moins symptomatiques selon le matériau et notamment son coefficient de friction (représentant la friction mécanique entre la lentille et la surface oculaire et notamment la conjonctive tarsale).

Ainsi, chez un patient avec une sécrétion lacrymale normale et une absence de facteurs hyperévaporatifs, « l’agression » que peut représenter la lentille de contact sur la surface oculaire sera tolérable. En revanche, chez un patient présentant un œil sec, l’obtention d’un confort en lentilles de contact se révèlera être un véritable challenge. Il faudra adapter le matériau (nouveaux matériaux silicone hydrogel, coefficient de friction faible), le type de renouvellement (journalier vs mensuel, bi-mensuel) et la solution d’entretien.

Dr V. ELMALEH

PRISE TOPIQUE DE MÉDICAMENTS / CONSERVATEURS

Facteur iatrogène liés aux traitements

La sécheresse oculaire peut être provoquée ou majorée par des facteurs iatrogènes tels que le port de lentilles de contact, certaines interventions chirurgicales (cornée, cataracte, paupières) mais aussi des médicaments systémiques ou topiques. Les médicaments topiques responsables de iatrogénie agissent sur les cellules, les glandes, les nerfs et le microbiote de la surface oculaire en exerçant des effets toxiques ou allergiques ou immunitaires. L’ensemble de ces mécanismes génère ou accroit l’inflammation de surface oculaire. Les principales familles thérapeutiques concernées sont les hypotonisants, les antiviraux, les anesthésiants, les mydriatiques, les vasoconstricteurs et les AINS. Le principe actif, l’excipient, ou le conservateur, notamment le chlorure de benzalkonium particulièrement toxique en cas d’utilisation prolongée et/ou sur des terrains fragilisés, peuvent être en cause. Ces derniers exercent une action détergente sur le film lacrymal en dissolvant le film lipidique. De nouveaux conservateurs ont été récemment développés afin de réduire leurs effets toxiques pour les cellules et le film lacrymal.

Pr T. BOURCIER

CHIRURGIE LASIK / REFRACTIVE

Facteur iatrogène liés aux traitements

Chez ces patients, la qualité de vision postopératoire est au centre de leur demande. Or, la sécheresse oculaire, première complication de la chirurgie réfractive, nuit à leur qualité de vision et de vie en plus d’être responsable de douleur.
L’œil sec est la deuxième cause d’altération du résultat visuel post-opératoire. En effet, le film lacrymal constitue le premier dioptre de l’œil et son atteinte peut entraîner une modification réfractive de plus d’une dioptrie.
Le syndrome sec potentiellement pourvoyeur de douleurs de surface survient chez 85 % des patients au décours de la première semaine. L’ablation lamellaire du LASIK endommage les nerfs cornéens plus profondément par rapport à la PKR, seuls les nerfs issus de la charnière du capot sont préservés et la repousse, habituelle, sera complète entre 3 à 6 mois. Le SMILE est une alternative intéressante au LASIK car épargne le plexus nerveux sous épithélial.
La sensibilité préopératoire est recouvrée en moyenne à 6 mois et cette récupération nerveuse et donc sensitive diffère selon les techniques chirurgicales utilisées.
Le premier temps de la prise en charge du syndrome sec est préopératoire : dépistage des sujets à risque, dépistage des sécheresses débutantes ou de pathologies de la surface cornéenne et information des patients. La prise en charge postopératoire est comparable aux autres étiologies du syndrome sec : substituts lacrymaux et/ou anti-inflammatoires.

Dr A. AUGER, Pr PJ. PISELLA

CHIRURGIE OCULAIRE

Facteur iatrogène liés aux traitements

Toute chirurgie oculaire peut entrainer une sécheresse oculaire, mais aussi en être victime, comme c’est le cas de la chirurgie du glaucome où l’inflammation oculaire de surface et des tissus sous-conjonctivaux participe à la fibrose post-opératoire qui en entraine l’échec.
La chirurgie de la cataracte peut décompenser une sécheresse préexistante plus ou moins symptomatique et pas toujours identifiée en préopératoire. Les médicaments per- et postopératoires peuvent y participer de même que l’incision et même le stress photique lié au microscope opératoire. Une sécheresse postopératoire peut jouer un rôle négatif sur la qualité visuelle et peut entrainer un inconfort visuel important même avec une excellente acuité visuelle.
D’autres chirurgies peuvent aussi jouer un rôle, comme la chirurgie vitréorétinienne et les lasers rétiniens, ou les chirurgies palpébrales, esthétique ou réparatrice, qui peuvent influencer la qualité et la fréquence du clignement.

Pr C. BAUDOUIN

MÉDICAMENTS SYSTÉMIQUES

Facteur iatrogène liés aux traitements

De nombreux médicaments systémiques peuvent favoriser l’émergence d’une maladie de sécheresse oculaire, en réduisant la sécrétion basale des larmes par leurs effets anticholinergiques (certains antidépresseurs, antipsychotiques, antispasmodiques ou antihistaminiques, notamment de première génération). Certains les antihypertenseurs, anti-arythmiques, antithyroïdiens, et analgésiques opioïdes peuvent aussi être impliqués. Les bêtabloquants et le lithium sont aussi des réducteurs de la sécrétion lacrymale, alors que les rétinoïdes et les anti-androgènes (par extension les œstrogènes par déséquilibre de la balance avec les androgènes) sont des dérégulateurs de la fonction meibomienne.
Enfin, les chimiothérapies conventionnelles peuvent aussi être toxiques pour le renouvellement des cellules de la surface oculaire, alors que les anti-cancéreux plus modernes peuvent générer des syndromes auto-immuns iatrogènes impliquant la surface oculaire (thérapies ciblées et/ou inhibiteurs des check-point immunitaires), ou avoir une toxicité directe sur l’épithélium cornéen, mimant certains aspects de la sécheresse oculaire (conjugués anticorps-cytotoxiques).

Pr M. LABETOULLE

SYNDROME DE SJÖGREN

Facteur lié au patient / terrain

Le syndrome de Sjögren est la cause la plus typique des maladies de la sécheresse oculaire par déficit aqueux, même si un certain degré de dysfonction meibomienne est trouvé dans au moins 60% des cas (en raison justement de la perte globale de l’homéostasie de la surface oculaire et/ou d’une atteinte auto-immune des glandes meibomiennes). Le syndrome de Sjögren a récemment fait l’objet d’une redéfinition internationale (ACR-EULAR 2016) dans laquelle deux signes de sécheresse oculaire (Schirmer I < 5 mm à 5 min et coloration de la surface oculaire > 5 sur le score OSS) suffisent à valider le diagnostic s’ils sont complétés par un taux élevé d’anticorps SSA positifs ou des signes histologiques à la biopsie des glandes salivaire ou encore une réduction du flux salivaire (≤ 0,1 mL / min).
On distingue les syndromes de Sjögren primitifs (isolés) ou secondaires à d’autres maladies autoimmunes (voir « maladie auto-immunes »). Le syndrome de Sjögren primitif est une maladie relativement rare, avec une incidence annuelle aux alentours de 5 pour 100 000 (soit 300 nouveaux cas par an en France) et une prévalence de 2 à 10 pour 10 000 habitants (soit 12 000 à 60 000 cas en France).

Pr M. LABETOULLE

AUTRES AFFECTIONS AUTOIMMUNES

Facteur lié au patient / terrain

Plusieurs maladies auto-immunes peuvent faire le lit ou être associées à une maladie de la sécheresse oculaire. La plus classique est le syndrome de Sjögren, soit primitif (isolé), soit secondaire, c’est-à-dire dans le cadre d’autres maladies auto-inflammatoires comme la polyarthrite rhumatoïde, le lupus, la maladie de Wegener, la cirrhose biliaire primitive, la périartérite noueuse, la sclérodermie. D’autres maladies auto-immunes peuvent aussi se compliquer d’une maladie de la sécheresse oculaire hors le cadre d’un syndrome de Sjögren. C’est typiquement le cas de la maladie du greffon contre l’hôte (chez les patients ayant reçu une greffe de moelle), de la pemphigoïde des membranes muqueuses / pemphigoïde cicatricielle ou encore du pemphigus vulgaire.

Pr M. LABETOULLE

Déséquilibre des hormones stéroïdes sexuelles

Facteur lié au patient / terrain

L'une des caractéristiques les plus frappantes de la sécheresse oculaire est sa fréquence plus importante chez la femme que chez l'homme. Cette différence paraît attribuée à des actions hormonales, en particulier, celles des stéroïdes sexuels. Ainsi les androgènes jouent un rôle important dans la régulation de la surface oculaire. Leur déficit prédispose à un dysfonctionnement lacrymal et à une augmentation de la fréquence des DGM. Le rôle des œstrogènes est moins bien défini. Chez la femme après la ménopause, les ovaires ne sont plus capables de produire des œstrogènes. L'organisme transforme alors, par aromatisation, les androgènes, sécrétés encore par les ovaires et la corticosurrénale, en estrogènes. Ceci a pour effet de majorer le déficit androgénique des femmes après la ménopause et explique pour une grande partie les manifestations de sécheresse oculaire qui y sont associées. 

Pr B. MORTEMOUSQUE