Blefaritis/MGD

La disfunción de las glándulas de Meibomio (MGD) es una anomalía que afecta a la calidad o la cantidad de meibum, el aceite producido por las glándulas de Meibomio palpebrales. El meibum conforma la capa lípida de la película lagrimal y limita la evaporación de la lágrima. De entre todas las causas del ojo seco, la MGD es la más común, debido a la sequedad evaporativa y la inestabilidad lagrimal, que da lugar a la reducción del BUT.
La blefaritis es la inflamación del margen del párpado. Puede o no estar asociada a la MGD. Puede provocar sequedad evaporativa así como inflamación de la superficie ocular, creando un punto de entrada doble en el círculo vicioso.
Las causas principales de la MGD y la blefaritis son la rosácea, la dermatitis seborreica, la menopausia, la terapia retinoide, las alergias crónicas y la inflamación conjuntival crónica.

Doctor Serge Doan

Chalasis/irregularidades en el margen del párpado

La película lagrimal es uno de los componentes esenciales de la superficie del globo ocular para combatir el ojo seco. Para ello es necesario que la película tenga una composición adecuada y un volumen mínimo. También debe tener una estructuración y una regulación constantes para equilibrar los continuos movimientos giratorios de la superficie cuando está en acción. El parpadeo es un movimiento recurrente cuyo objetivo es redistribuir la película lagrimal uniformemente por toda la superficie con cada movimiento. Para una mayor eficacia, deben mantenerse un grosor y una calidad iguales en toda la superficie. En este sentido, el margen del párpado funciona mejor cuando es liso y regular, actuando como un "limpiaparabrisas artificial". Varias anomalías del párpado pueden interferir y desequilibrar la película lagrimal natural estática, haciendo que los ojos se sequen.
- En la dermatocalasis o ptosis, el párpado superior se vuelve más pesado y el parpadeo genera una fricción irregular, más potente. Este proceso culmina con una distribución anormal de la película, creando áreas aleatorias de sequedad corneal
- En la eversión o inversión de los párpados (ectropión o entropión), el borde frota la superficie ocular de forma irregular. Esto se acentúa con un posicionamiento incorrecto de las pestañas. En tales casos, unas contracciones orbiculares durante el parpadeo contribuyen a la aparición de aberraciones en la superficie, causando el síndrome del ojo seco.
La inestabilidad y una distribución no uniforme de la película lagrimal, causadas por la irregularidad del margen superior o inferior del párpado o por un peso palpebral anormal, suponen un gran factor de riesgo en el ojo seco y el inicio del círculo vicioso del ojo seco.

Profesor Dominique Bremond-Gignac

Tratamientos sistémicos

Muchos fármacos sistémicos pueden inducir el problema del ojo seco al reducir la secreción de la lágrima basal debido a sus efectos anticolinérgicos (algunos antidepresivos, agentes antipsicóticos, agentes antiespasmódicos o antihistamínicos, especialmente de primera generación). Algunos antihipertensivos, agentes antiarrítmicos, agentes antitiroideos y analgésicos opioides también pueden verse implicados. Los betabloqueantes y el litio también reducen la secreción lagrimal, mientras que los retinoides y antiandrógenos (por extensión, los estrógenos a través del desequilibrio andrógeno) alteran la función de las glándulas de Meibomio.

Por último, la quimioterapia convencional también puede tener un efecto tóxico en la renovación de las células de la superficie ocular, mientras que fármacos anticáncer más recientes pueden inducir síndromes autoinmunes iatrogénicos que afecten a la superficie ocular (terapias dirigidas y/o inhibidores de puntos de control inmunitarios), o tener un efecto tóxico directo en el epitelio corneal, imitando algunos aspectos del ojo seco (conjugados anticuerpo-citotóxico).

Profesor Marc Labetoulle

Alergia ocular

La alergia conjuntival provoca un cierto número de cambios tanto en el área palpebral conjuntival como en la composición de la lágrima.
En contacto con alérgenos, se segregan las citoquinas inflamatorias y la superficie conjuntival se transforma gradualmente por la acción proinflamatoria alergénica. Pueden aparecer folículos y papilas en la conjuntiva tarsal, y a veces incluso papilas gigantes en la queratoconjuntivitis vernal. Ambos factores desencadenantes pueden suponer el inicio del círculo vicioso del ojo seco.
- Las citoquinas inflamatorias afectan a la composición de la película lagrimal, causando un desequilibrio.
- Las irregularidades en la conjuntiva tarsal contribuyen a la inestabilidad y la distribución irregular de la película lagrimal.
A pesar de las lágrimas provocadas por la alergia, ambos factores pueden combinar el ojo seco con el trastorno alérgico.

Profesor Dominique Bremond-Gignac

Lentes de contacto

El uso de lentes de contacto es una de las muchas causas del síndrome del ojo seco. De hecho, las lentes de contacto alteran la estructura normal de la película lagrimal, dividiéndola en película pre-lente y post-lente. La estabilidad de la película lagrimal garantiza un uso confortable, al lubricar las lentes en profundidad. Deberá, por lo tanto, mantenerse un equilibrio entre la superficie ocular y el cuerpo extraño que representa la lente.

Las lentes de contacto aumentan la osmolaridad lagrimal. Esta hiperosmolaridad se deriva de la inestabilidad lagrimal causada por la lente de contacto en la película lagrimal y de la hipoestesia desencadenada por la lente, que tiende a reducir la producción lagrimal. El estrés mecánico es otro mecanismo. Actuando como un cuerpo extraño que causa molestias en el epitelio conjuntival, la fricción desencadenada en el parpadeo activa una cascada inflamatoria, que causa la hiperosmolaridad lagrimal.

Estos cambios en la superficie ocular pueden producirse independientemente del tipo de lente (blanda o rígida) y son más o menos sintomáticos dependiendo del material y, en particular, de su coeficiente de fricción (representando la fricción mecánica entre la lente y la superficie ocular y la conjuntiva tarsal, en particular).

Por tanto, en un paciente con una secreción lagrimal normal y ausencia de factores hiperevaporativos, cualquier "agresión" causada por la lente de contacto en la superficie ocular, será tolerable. Sin embargo, para un paciente con ojo seco, el uso confortable de lentes de contacto supondrá un auténtico desafío. Será necesario adaptar el material (nuevos materiales de hidrogel de silicona, coeficiente de fricción bajo / alta lubricidad) , la frecuencia de renovación (diaria frente a mensual, bimensual) y las soluciones de cuidado de la lente.

Doctor Valérie Elmaleh

Entorno

El entorno desempeña un papel vital en el ojo seco. Esto se evidencia claramente en la naturaleza estacional del trastorno, agravándose el síndrome del ojo seco durante los meses de primavera y verano. La exposición al sol, el polen, la contaminación del aire, en el caso de actividades al aire libre, y el aire acondicionado, agravan el problema.

Sin embargo, los factores ambientales interiores también pueden desempeñar un papel importante: muchas horas ante el ordenador, en una atmósfera de oficina, conocida por contener a menudo sustancias contaminantes típicas del interior como compuestos orgánicos volátiles, o el aire acondicionado.

Controlar el entorno es, por tanto, esencial, eliminando los factores agresivos e incrementando el nivel de humedad siempre que sea posible.

Pr C. BAUDOUIN

Conjuntivitis viral y bacteriana

Factores iatrogénicos inducidos por causas tópicas

La sequedad ocular puede estar causada o verse agravada por factores iatrogénicos como el uso de lentes de contacto, ciertos procedimientos quirúrgicos (córnea, catarata, párpados) así como por fármacos sistémicos o de uso tópico. Los fármacos de uso tópico que desencadenan factores iatrogénicos actúan sobre las células, glándulas, nervios y microbiota de la superficie ocular ejerciendo efectos tóxicos, alérgicos o inmunes. Todos estos mecanismos desencadenan o agravan la inflamación de la superficie ocular. Los principales grupos terapéuticos causantes son los agentes hipotónicos, agentes antivirales, anestésicos, agentes midriáticos, agentes vasoconstrictores y fármacos antinflamatorios no-esteroideos (NSAID). También puede verse implicada la sustancia activa, el excipiente o el conservante, especialmente el cloruro de benzalconio (BAK o BASC), que es particularmente tóxico durante un uso prolongado y/o tras la aplicación sobre áreas frágiles. Este último actúa como los detergentes sobre la película lagrimal, disolviendo la película lipídica. Recientemente se han desarrollado nuevos conservantes para reducir sus efectos tóxicos en las células y la película lagrimal.

Conjuntivitis viral y bacteriana

Diversas conjuntivitis infecciosas (y queratitis) pueden desencadenar o agravar la enfermedad del ojo seco. Hay varios mecanismos implicados: infiltración u obstrucción de las glándulas lagrimales, daño en las glándulas de Meibomio, nervios corneales, destrucción de las células mucosas o las células del tallo limbal. La sequedad puede aparecer con carácter agudo o progresivamente tras una infección. Adenovirus, enterovirus, virus herpes simple, virus varicela zoster, virus de Epstein Barr, virus de la hepatitis B o C, VIH, HTLV-1 (virus linfotrópico de células T humanas tipo 1) y, muy recientemente, SARS-CoV-2 son los principales virus vinculados al ojo seco. Cabe destacar que el 10 % de los pacientes con hepatitis C crónica (con o sin síndrome de Sjögren secundario) y el 38 % de los pacientes con VIH, padecen sequedad ocular. Chlamydia trachomatis, el patógeno del tracoma, es la principal bacteria responsable de la sequedad tras la infección.

Dr V. ELMALEHProfesor Tristan Bourcier

Factores neurotróficos

La estimulación de la secreción lagrimal se produce a través de un arco neuronal, que tiene origen en la superficie ocular, cuya vía eferente es la rama naso-ciliar del nervio trigémino (V1) y de la que se componen las fibras parasimpáticas (núcleo salivar) del nervio facial (VII). Si se producen daños en estas vías, habrá una alteración de la secreción del reflejo lagrimal en el lado hiposecretor o, con menos frecuencia, en el lado hipersecretor.

Profesor Bruno Mortemousque

Lasik/cirugía refractiva

La calidad de la visión tras la cirugía es lo más importante para estos pacientes. Sin embargo, el ojo seco, la primera complicación tras la cirugía refractiva, afecta negativamente a la calidad de la visión y a la calidad de vida en general, además de causar dolor.

El ojo seco es la segunda causa más común de molestias visuales tras la cirugía. De hecho, la película lagrimal es la primera superficie refractiva del ojo, representando aproximadamente una dioptría y cualquier daño puede suponer un cambio refractivo de más de una dioptría.

El síndrome del ojo seco, que puede causar dolor en la superficie, ocurre en el 85 % de los pacientes en la primera semana. La ablación lamelar LASIK daña los nervios corneales en mayor medida que el método PRK (queratectomía fotoreactiva). Solo se conservan los nervios del pliegue del flap y la regeneración suele completarse en 3 a 6 meses. La cirugía SMILE es una alternativa interesante a la LASIK, ya que no toca el plexo nervioso subepitelial.

La sensibilidad preoperatoria se recupera a los 6 meses de media. La recuperación del nervio y, por tanto, de la sensibilidad, variará dependiendo de las técnicas quirúrgicas utilizadas. El primer paso del tratamiento del síndrome del ojo seco se lleva a cabo antes de la cirugía e implica: análisis de los sujetos en riesgo, evaluación de una sequedad incipiente o enfermedad de la superficie corneal y aportación de información al paciente. El tratamiento postoperatorio es comparable con el de otras causas del síndrome del ojo seco: sustitutos lagrimales y/o fármacos antinflamatorios.

Doctor Apolline Auger, Profesor Pierre-Jean Pisella

Cirugía ocular

Cualquier cirugía ocular puede causar ojo seco, pero también puede ser víctima del ojo seco, como en la cirugía de glaucoma en que la superficie ocular y el tejido subconjuntival contribuyen a la fibrosis postoperatoria, culminando en un fallo.

La cirugía de catarata puede descompensar la sequedad existente previamente, que es más o menos sintomática y no siempre se identifica en la fase previa a la cirugía. La medicación antes y durante la operación también puede verse implicada, al igual que la incisión e incluso el estrés fótico asociado al microscopio de la operación. La sequedad postoperatoria puede tener un impacto negativo en la calidad de la visión y puede causar molestias visuales significativas, incluso en sujetos con una agudeza visual excelente.

También puede deberse a otros tipos de cirugía, como la cirugía vitreoretininana y los láseres retinianos, o la cirugía palpebral, cosmética o reconstructiva, que pueden influir en la calidad y la frecuencia del parpadeo.

Profesor Christophe Baudouin

MEDICAMENTOS SISTÉMICOS

Enfermedades autoinmunes

Varias enfermedades autoinmunes pueden ser causa o consecuencia de la enfermedad del ojo seco. Las más conocidas son el síndrome de Sjögren (ver arriba), de tipo primario (aislado) o secundario, es decir, en el contexto de otras enfermedades autoinflamatorias como la artritis reumatoide, el lupus, la enfermedad de Wegener, la cirrosis biliar primaria, la periarteritis nodosa y la esclerodermia. Otras enfermedades autoinmunes también pueden complicarse con la enfermedad del ojo seco, aparte del síndrome de Sjögren. Suele ocurrir con la enfermedad de injerto contra huésped (en los pacientes sometidos a un trasplante de médula ósea), el penfigoide de las membranas mucosas/penfigoide cicatricial o incluso el pénfigo vulgar.

Tratamientos sistémicos

Muchos fármacos sistémicos pueden inducir el problema del ojo seco al reducir la secreción de la lágrima basal debido a sus efectos anticolinérgicos (algunos antidepresivos, agentes antipsicóticos, agentes antiespasmódicos o antihistamínicos, especialmente de primera generación). Algunos antihipertensivos, agentes antiarrítmicos, agentes antitiroideos y analgésicos opioides también pueden verse implicados. Los betabloqueantes y el litio también reducen la secreción lagrimal, mientras que los retinoides y antiandrógenos (por extensión, los estrógenos a través del desequilibrio andrógeno) alteran la función de las glándulas de Meibomio.

Por último, la quimioterapia convencional también puede tener un efecto tóxico en la renovación de las células de la superficie ocular, mientras que fármacos anticáncer más recientes pueden inducir síndromes autoinmunes iatrogénicos que afecten a la superficie ocular (terapias dirigidas y/o inhibidores de puntos de control inmunitarios), o tener un efecto tóxico directo en el epitelio corneal, imitando algunos aspectos del ojo seco (conjugados anticuerpo-citotóxico).

Profesor Marc Labetoulle

SÍNDROME DE SJÖGREN

El síndrome de Sjögren es la causa más habitual de enfermedad del ojo seco por deficiencia acuosa, aunque se detecta cierto grado de disfunción de las glándulas de Meibomio en al menos el 60 % de los casos (principalmente debido a la pérdida general de de la homeostasis de la superficie ocular y a la implicación autoinmune de las glándulas de meibomio).
El síndrome de Sjögren se ha redefinido recientemente a nivel internacional (ACR-EULAR 2016). En la nueva clasificación, dos signos de ojo seco (Schirmer I < 5 mm a los 5 min y tinción de la superficie ocular > 5 en la clasificación OSS) son suficientes para validar el diagnóstico si se complementan con un alto nivel de anticuerpos SSA positivos o signos histológicos en la biopsia de la glándula salivar o flujo salivar reducido (≤ 0,1 ml/min).
Se ha de distinguir entre síndrome de Sjögren primario (aislado) y síndrome de Sjögren secundario a otras enfermedades autoinmunes (consultar "enfermedades autoinmunes"). El síndrome de Sjögren primario es una enfermedad relativamente rara con una incidencia anual de en torno a 5 por cada 100 000 (es decir, 300 nuevos casos al año en Francia) y una prevalencia de 2 a 10 por cada 10 000 habitantes (es decir, de 12 000 a 60 000 casos en Francia).

Pr M. LABETOULLE

OTRAS AFECCIONES AUTOINMUNES

Enfermedades autoinmunes

Varias enfermedades autoinmunes pueden ser causa o consecuencia de la enfermedad del ojo seco. Las más conocidas son el síndrome de Sjögren (ver arriba), de tipo primario (aislado) o secundario, es decir, en el contexto de otras enfermedades autoinflamatorias como la artritis reumatoide, el lupus, la enfermedad de Wegener, la cirrosis biliar primaria, la periarteritis nodosa y la esclerodermia. Otras enfermedades autoinmunes también pueden complicarse con la enfermedad del ojo seco, aparte del síndrome de Sjögren. Suele ocurrir con la enfermedad de injerto contra huésped (en los pacientes sometidos a un trasplante de médula ósea), el penfigoide de las membranas mucosas/penfigoide cicatricial o incluso el pénfigo vulgar.

Tratamientos sistémicos

Muchos fármacos sistémicos pueden inducir el problema del ojo seco al reducir la secreción de la lágrima basal debido a sus efectos anticolinérgicos (algunos antidepresivos, agentes antipsicóticos, agentes antiespasmódicos o antihistamínicos, especialmente de primera generación). Algunos antihipertensivos, agentes antiarrítmicos, agentes antitiroideos y analgésicos opioides también pueden verse implicados. Los betabloqueantes y el litio también reducen la secreción lagrimal, mientras que los retinoides y antiandrógenos (por extensión, los estrógenos a través del desequilibrio andrógeno) alteran la función de las glándulas de Meibomio.
Por último, la quimioterapia convencional también puede tener un efecto tóxico en la renovación de las células de la superficie ocular, mientras que fármacos anticáncer más recientes pueden inducir síndromes autoinmunes iatrogénicos que afecten a la superficie ocular (terapias dirigidas y/o inhibidores de puntos de control inmunitarios), o tener un efecto tóxico directo en el epitelio corneal, imitando algunos aspectos del ojo seco (conjugados anticuerpo-citotóxico).

Pr M. LABETOULLE

Desequilibrio de las hormonas sexuales esteroides

Una de las características más llamativas del ojo seco es que es más habitual en las mujeres que en los hombres. Esta diferencia parece tener que ver con las acciones hormonales que afectan a los esteroides sexuales en particular. Los andrógenos desempeñan un papel fundamental a la hora de regular la superficie ocular. La deficiencia de andrógenos predispone a una disfunción lagrimal y un aumento de la frecuencia de disfunción de las glándulas de Meibomio (MGD, por sus siglas en inglés). La función de los estrógenos no está tan bien definida
En las mujeres postmenopáusicas, los ovarios no son capaces de producir estrógenos. El organismo convierte los andrógenos, que an segregan los ovarios y el córtex adrenal, en estrógenos mediante aromatización. Aumenta así la deficiencia de andrógenos en las mujeres postmenopáusicas, siendo en gran medida la causa de los síntomas del ojo seco asociados.

Factores neurotróficos:

La estimulación de la secreción lagrimal se produce a través de un arco neuronal, que tiene origen en la superficie ocular, cuya vía eferente es la rama naso-ciliar del nervio trigémino (V1) y de la que se componen las fibras parasimpáticas (núcleo salivar) del nervio facial (VII). Si se producen daños en estas vías, habrá una alteración de la secreción del reflejo lagrimal en el lado hiposecretor o, con menos frecuencia, en el lado hipersecretor.

Profesor Bruno Mortemousque