Trabajo realizado por un Comité Científico (Pr. Bourcier, Pr. Bremond-Gignac, Dr. Doan, Dr. Elmaleh, Pr. Mortemousque, Pr. Pisella, Dr. Auger) y coordinado por el Pr. Baudouin. Adaptado a partir de Baudouin C, et al. The Ocular Surface, 2013 and Baudouin C, et al. Br J. Ophthalmol 2016.
Alcon agradece a quienes hayan contribuido a esta versión digital del modelo del círculo vicioso del ojo seco, y compartido sus conocimientos. ©2022 Alcon. IMG-DEOH-2200021
Trabajo realizado por un Comité Científico (Pr. Bourcier, Pr. Bremond-Gignac, Dr. Doan, Dr. Elmaleh, Pr. Mortemousque, Pr. Pisella, Dr. Auger) y coordinado por el Pr. Baudouin. Adaptado a partir de Baudouin C, et al. The Ocular Surface, 2013 and Baudouin C, et al. Br J. Ophthalmol 2016.
La disfunción de las glándulas de Meibomio (MGD) es una anomalía que afecta a la calidad o la cantidad de meibum, el aceite producido por las glándulas de Meibomio palpebrales. El meibum conforma la capa lípida de la película lagrimal y limita la evaporación de la lágrima. De entre todas las causas del ojo seco, la MGD es la más común, debido a la sequedad evaporativa y la inestabilidad lagrimal, que da lugar a la reducción del BUT.
La blefaritis es la inflamación del margen del párpado. Puede o no estar asociada a la MGD. Puede provocar sequedad evaporativa así como inflamación de la superficie ocular, creando un punto de entrada doble en el círculo vicioso.
Las causas principales de la MGD y la blefaritis son la rosácea, la dermatitis seborreica, la menopausia, la terapia retinoide, las alergias crónicas y la inflamación conjuntival crónica.
Doctor Serge Doan
La película lagrimal es uno de los componentes esenciales de la superficie del globo ocular para combatir el ojo seco. Para ello es necesario que la película tenga una composición adecuada y un volumen mínimo. También debe tener una estructuración y una regulación constantes para equilibrar los continuos movimientos giratorios de la superficie cuando está en acción. El parpadeo es un movimiento recurrente cuyo objetivo es redistribuir la película lagrimal uniformemente por toda la superficie con cada movimiento. Para una mayor eficacia, deben mantenerse un grosor y una calidad iguales en toda la superficie. En este sentido, el margen del párpado funciona mejor cuando es liso y regular, actuando como un "limpiaparabrisas artificial". Varias anomalías del párpado pueden interferir y desequilibrar la película lagrimal natural estática, haciendo que los ojos se sequen.
- En la dermatocalasis o ptosis, el párpado superior se vuelve más pesado y el parpadeo genera una fricción irregular, más potente. Este proceso culmina con una distribución anormal de la película, creando áreas aleatorias de sequedad corneal
- En la eversión o inversión de los párpados (ectropión o entropión), el borde frota la superficie ocular de forma irregular. Esto se acentúa con un posicionamiento incorrecto de las pestañas. En tales casos, unas contracciones orbiculares durante el parpadeo contribuyen a la aparición de aberraciones en la superficie, causando el síndrome del ojo seco.
La inestabilidad y una distribución no uniforme de la película lagrimal, causadas por la irregularidad del margen superior o inferior del párpado o por un peso palpebral anormal, suponen un gran factor de riesgo en el ojo seco y el inicio del círculo vicioso del ojo seco.
Profesor Dominique Bremond-Gignac
Muchos fármacos sistémicos pueden inducir el problema del ojo seco al reducir la secreción de la lágrima basal debido a sus efectos anticolinérgicos (algunos antidepresivos, agentes antipsicóticos, agentes antiespasmódicos o antihistamínicos, especialmente de primera generación). Algunos antihipertensivos, agentes antiarrítmicos, agentes antitiroideos y analgésicos opioides también pueden verse implicados. Los betabloqueantes y el litio también reducen la secreción lagrimal, mientras que los retinoides y antiandrógenos (por extensión, los estrógenos a través del desequilibrio andrógeno) alteran la función de las glándulas de Meibomio.
Por último, la quimioterapia convencional también puede tener un efecto tóxico en la renovación de las células de la superficie ocular, mientras que fármacos anticáncer más recientes pueden inducir síndromes autoinmunes iatrogénicos que afecten a la superficie ocular (terapias dirigidas y/o inhibidores de puntos de control inmunitarios), o tener un efecto tóxico directo en el epitelio corneal, imitando algunos aspectos del ojo seco (conjugados anticuerpo-citotóxico).
Profesor Marc Labetoulle
La alergia conjuntival provoca un cierto número de cambios tanto en el área palpebral conjuntival como en la composición de la lágrima.
En contacto con alérgenos, se segregan las citoquinas inflamatorias y la superficie conjuntival se transforma gradualmente por la acción proinflamatoria alergénica. Pueden aparecer folículos y papilas en la conjuntiva tarsal, y a veces incluso papilas gigantes en la queratoconjuntivitis vernal. Ambos factores desencadenantes pueden suponer el inicio del círculo vicioso del ojo seco.
- Las citoquinas inflamatorias afectan a la composición de la película lagrimal, causando un desequilibrio.
- Las irregularidades en la conjuntiva tarsal contribuyen a la inestabilidad y la distribución irregular de la película lagrimal.
A pesar de las lágrimas provocadas por la alergia, ambos factores pueden combinar el ojo seco con el trastorno alérgico.
Profesor Dominique Bremond-Gignac
El uso de lentes de contacto es una de las muchas causas del síndrome del ojo seco. De hecho, las lentes de contacto alteran la estructura normal de la película lagrimal, dividiéndola en película pre-lente y post-lente. La estabilidad de la película lagrimal garantiza un uso confortable, al lubricar las lentes en profundidad. Deberá, por lo tanto, mantenerse un equilibrio entre la superficie ocular y el cuerpo extraño que representa la lente.
Las lentes de contacto aumentan la osmolaridad lagrimal. Esta hiperosmolaridad se deriva de la inestabilidad lagrimal causada por la lente de contacto en la película lagrimal y de la hipoestesia desencadenada por la lente, que tiende a reducir la producción lagrimal. El estrés mecánico es otro mecanismo. Actuando como un cuerpo extraño que causa molestias en el epitelio conjuntival, la fricción desencadenada en el parpadeo activa una cascada inflamatoria, que causa la hiperosmolaridad lagrimal.
Estos cambios en la superficie ocular pueden producirse independientemente del tipo de lente (blanda o rígida) y son más o menos sintomáticos dependiendo del material y, en particular, de su coeficiente de fricción (representando la fricción mecánica entre la lente y la superficie ocular y la conjuntiva tarsal, en particular).
Por tanto, en un paciente con una secreción lagrimal normal y ausencia de factores hiperevaporativos, cualquier "agresión" causada por la lente de contacto en la superficie ocular, será tolerable. Sin embargo, para un paciente con ojo seco, el uso confortable de lentes de contacto supondrá un auténtico desafío. Será necesario adaptar el material (nuevos materiales de hidrogel de silicona, coeficiente de fricción bajo / alta lubricidad) , la frecuencia de renovación (diaria frente a mensual, bimensual) y las soluciones de cuidado de la lente.
Doctor Valérie Elmaleh
El entorno desempeña un papel vital en el ojo seco. Esto se evidencia claramente en la naturaleza estacional del trastorno, agravándose el síndrome del ojo seco durante los meses de primavera y verano. La exposición al sol, el polen, la contaminación del aire, en el caso de actividades al aire libre, y el aire acondicionado, agravan el problema.
Sin embargo, los factores ambientales interiores también pueden desempeñar un papel importante: muchas horas ante el ordenador, en una atmósfera de oficina, conocida por contener a menudo sustancias contaminantes típicas del interior como compuestos orgánicos volátiles, o el aire acondicionado.
Controlar el entorno es, por tanto, esencial, eliminando los factores agresivos e incrementando el nivel de humedad siempre que sea posible.
Pr C. BAUDOUIN
Factores iatrogénicos inducidos por causas tópicas
La sequedad ocular puede estar causada o verse agravada por factores iatrogénicos como el uso de lentes de contacto, ciertos procedimientos quirúrgicos (córnea, catarata, párpados) así como por fármacos sistémicos o de uso tópico. Los fármacos de uso tópico que desencadenan factores iatrogénicos actúan sobre las células, glándulas, nervios y microbiota de la superficie ocular ejerciendo efectos tóxicos, alérgicos o inmunes. Todos estos mecanismos desencadenan o agravan la inflamación de la superficie ocular. Los principales grupos terapéuticos causantes son los agentes hipotónicos, agentes antivirales, anestésicos, agentes midriáticos, agentes vasoconstrictores y fármacos antinflamatorios no-esteroideos (NSAID). También puede verse implicada la sustancia activa, el excipiente o el conservante, especialmente el cloruro de benzalconio (BAK o BASC), que es particularmente tóxico durante un uso prolongado y/o tras la aplicación sobre áreas frágiles. Este último actúa como los detergentes sobre la película lagrimal, disolviendo la película lipídica. Recientemente se han desarrollado nuevos conservantes para reducir sus efectos tóxicos en las células y la película lagrimal.
Conjuntivitis viral y bacteriana
Diversas conjuntivitis infecciosas (y queratitis) pueden desencadenar o agravar la enfermedad del ojo seco. Hay varios mecanismos implicados: infiltración u obstrucción de las glándulas lagrimales, daño en las glándulas de Meibomio, nervios corneales, destrucción de las células mucosas o las células del tallo limbal. La sequedad puede aparecer con carácter agudo o progresivamente tras una infección. Adenovirus, enterovirus, virus herpes simple, virus varicela zoster, virus de Epstein Barr, virus de la hepatitis B o C, VIH, HTLV-1 (virus linfotrópico de células T humanas tipo 1) y, muy recientemente, SARS-CoV-2 son los principales virus vinculados al ojo seco. Cabe destacar que el 10 % de los pacientes con hepatitis C crónica (con o sin síndrome de Sjögren secundario) y el 38 % de los pacientes con VIH, padecen sequedad ocular. Chlamydia trachomatis, el patógeno del tracoma, es la principal bacteria responsable de la sequedad tras la infección.
Dr V. ELMALEHProfesor Tristan Bourcier
La estimulación de la secreción lagrimal se produce a través de un arco neuronal, que tiene origen en la superficie ocular, cuya vía eferente es la rama naso-ciliar del nervio trigémino (V1) y de la que se componen las fibras parasimpáticas (núcleo salivar) del nervio facial (VII). Si se producen daños en estas vías, habrá una alteración de la secreción del reflejo lagrimal en el lado hiposecretor o, con menos frecuencia, en el lado hipersecretor.
Profesor Bruno Mortemousque
La calidad de la visión tras la cirugía es lo más importante para estos pacientes. Sin embargo, el ojo seco, la primera complicación tras la cirugía refractiva, afecta negativamente a la calidad de la visión y a la calidad de vida en general, además de causar dolor.
El ojo seco es la segunda causa más común de molestias visuales tras la cirugía. De hecho, la película lagrimal es la primera superficie refractiva del ojo, representando aproximadamente una dioptría y cualquier daño puede suponer un cambio refractivo de más de una dioptría.
El síndrome del ojo seco, que puede causar dolor en la superficie, ocurre en el 85 % de los pacientes en la primera semana. La ablación lamelar LASIK daña los nervios corneales en mayor medida que el método PRK (queratectomía fotoreactiva). Solo se conservan los nervios del pliegue del flap y la regeneración suele completarse en 3 a 6 meses. La cirugía SMILE es una alternativa interesante a la LASIK, ya que no toca el plexo nervioso subepitelial.
La sensibilidad preoperatoria se recupera a los 6 meses de media. La recuperación del nervio y, por tanto, de la sensibilidad, variará dependiendo de las técnicas quirúrgicas utilizadas. El primer paso del tratamiento del síndrome del ojo seco se lleva a cabo antes de la cirugía e implica: análisis de los sujetos en riesgo, evaluación de una sequedad incipiente o enfermedad de la superficie corneal y aportación de información al paciente. El tratamiento postoperatorio es comparable con el de otras causas del síndrome del ojo seco: sustitutos lagrimales y/o fármacos antinflamatorios.
Doctor Apolline Auger, Profesor Pierre-Jean Pisella
Cualquier cirugía ocular puede causar ojo seco, pero también puede ser víctima del ojo seco, como en la cirugía de glaucoma en que la superficie ocular y el tejido subconjuntival contribuyen a la fibrosis postoperatoria, culminando en un fallo.
La cirugía de catarata puede descompensar la sequedad existente previamente, que es más o menos sintomática y no siempre se identifica en la fase previa a la cirugía. La medicación antes y durante la operación también puede verse implicada, al igual que la incisión e incluso el estrés fótico asociado al microscopio de la operación. La sequedad postoperatoria puede tener un impacto negativo en la calidad de la visión y puede causar molestias visuales significativas, incluso en sujetos con una agudeza visual excelente.
También puede deberse a otros tipos de cirugía, como la cirugía vitreoretininana y los láseres retinianos, o la cirugía palpebral, cosmética o reconstructiva, que pueden influir en la calidad y la frecuencia del parpadeo.
Profesor Christophe Baudouin
Enfermedades autoinmunes
Varias enfermedades autoinmunes pueden ser causa o consecuencia de la enfermedad del ojo seco. Las más conocidas son el síndrome de Sjögren (ver arriba), de tipo primario (aislado) o secundario, es decir, en el contexto de otras enfermedades autoinflamatorias como la artritis reumatoide, el lupus, la enfermedad de Wegener, la cirrosis biliar primaria, la periarteritis nodosa y la esclerodermia. Otras enfermedades autoinmunes también pueden complicarse con la enfermedad del ojo seco, aparte del síndrome de Sjögren. Suele ocurrir con la enfermedad de injerto contra huésped (en los pacientes sometidos a un trasplante de médula ósea), el penfigoide de las membranas mucosas/penfigoide cicatricial o incluso el pénfigo vulgar.
Tratamientos sistémicos
Muchos fármacos sistémicos pueden inducir el problema del ojo seco al reducir la secreción de la lágrima basal debido a sus efectos anticolinérgicos (algunos antidepresivos, agentes antipsicóticos, agentes antiespasmódicos o antihistamínicos, especialmente de primera generación). Algunos antihipertensivos, agentes antiarrítmicos, agentes antitiroideos y analgésicos opioides también pueden verse implicados. Los betabloqueantes y el litio también reducen la secreción lagrimal, mientras que los retinoides y antiandrógenos (por extensión, los estrógenos a través del desequilibrio andrógeno) alteran la función de las glándulas de Meibomio.
Por último, la quimioterapia convencional también puede tener un efecto tóxico en la renovación de las células de la superficie ocular, mientras que fármacos anticáncer más recientes pueden inducir síndromes autoinmunes iatrogénicos que afecten a la superficie ocular (terapias dirigidas y/o inhibidores de puntos de control inmunitarios), o tener un efecto tóxico directo en el epitelio corneal, imitando algunos aspectos del ojo seco (conjugados anticuerpo-citotóxico).
Profesor Marc Labetoulle
El síndrome de Sjögren es la causa más habitual de enfermedad del ojo seco por deficiencia acuosa, aunque se detecta cierto grado de disfunción de las glándulas de Meibomio en al menos el 60 % de los casos (principalmente debido a la pérdida general de de la homeostasis de la superficie ocular y a la implicación autoinmune de las glándulas de meibomio).
El síndrome de Sjögren se ha redefinido recientemente a nivel internacional (ACR-EULAR 2016). En la nueva clasificación, dos signos de ojo seco (Schirmer I < 5 mm a los 5 min y tinción de la superficie ocular > 5 en la clasificación OSS) son suficientes para validar el diagnóstico si se complementan con un alto nivel de anticuerpos SSA positivos o signos histológicos en la biopsia de la glándula salivar o flujo salivar reducido (≤ 0,1 ml/min).
Se ha de distinguir entre síndrome de Sjögren primario (aislado) y síndrome de Sjögren secundario a otras enfermedades autoinmunes (consultar "enfermedades autoinmunes"). El síndrome de Sjögren primario es una enfermedad relativamente rara con una incidencia anual de en torno a 5 por cada 100 000 (es decir, 300 nuevos casos al año en Francia) y una prevalencia de 2 a 10 por cada 10 000 habitantes (es decir, de 12 000 a 60 000 casos en Francia).
Pr M. LABETOULLE
Enfermedades autoinmunes
Varias enfermedades autoinmunes pueden ser causa o consecuencia de la enfermedad del ojo seco. Las más conocidas son el síndrome de Sjögren (ver arriba), de tipo primario (aislado) o secundario, es decir, en el contexto de otras enfermedades autoinflamatorias como la artritis reumatoide, el lupus, la enfermedad de Wegener, la cirrosis biliar primaria, la periarteritis nodosa y la esclerodermia. Otras enfermedades autoinmunes también pueden complicarse con la enfermedad del ojo seco, aparte del síndrome de Sjögren. Suele ocurrir con la enfermedad de injerto contra huésped (en los pacientes sometidos a un trasplante de médula ósea), el penfigoide de las membranas mucosas/penfigoide cicatricial o incluso el pénfigo vulgar.
Tratamientos sistémicos
Muchos fármacos sistémicos pueden inducir el problema del ojo seco al reducir la secreción de la lágrima basal debido a sus efectos anticolinérgicos (algunos antidepresivos, agentes antipsicóticos, agentes antiespasmódicos o antihistamínicos, especialmente de primera generación). Algunos antihipertensivos, agentes antiarrítmicos, agentes antitiroideos y analgésicos opioides también pueden verse implicados. Los betabloqueantes y el litio también reducen la secreción lagrimal, mientras que los retinoides y antiandrógenos (por extensión, los estrógenos a través del desequilibrio andrógeno) alteran la función de las glándulas de Meibomio.
Por último, la quimioterapia convencional también puede tener un efecto tóxico en la renovación de las células de la superficie ocular, mientras que fármacos anticáncer más recientes pueden inducir síndromes autoinmunes iatrogénicos que afecten a la superficie ocular (terapias dirigidas y/o inhibidores de puntos de control inmunitarios), o tener un efecto tóxico directo en el epitelio corneal, imitando algunos aspectos del ojo seco (conjugados anticuerpo-citotóxico).
Pr M. LABETOULLE
Una de las características más llamativas del ojo seco es que es más habitual en las mujeres que en los hombres. Esta diferencia parece tener que ver con las acciones hormonales que afectan a los esteroides sexuales en particular. Los andrógenos desempeñan un papel fundamental a la hora de regular la superficie ocular. La deficiencia de andrógenos predispone a una disfunción lagrimal y un aumento de la frecuencia de disfunción de las glándulas de Meibomio (MGD, por sus siglas en inglés). La función de los estrógenos no está tan bien definida
En las mujeres postmenopáusicas, los ovarios no son capaces de producir estrógenos. El organismo convierte los andrógenos, que an segregan los ovarios y el córtex adrenal, en estrógenos mediante aromatización. Aumenta así la deficiencia de andrógenos en las mujeres postmenopáusicas, siendo en gran medida la causa de los síntomas del ojo seco asociados.
Factores neurotróficos:
La estimulación de la secreción lagrimal se produce a través de un arco neuronal, que tiene origen en la superficie ocular, cuya vía eferente es la rama naso-ciliar del nervio trigémino (V1) y de la que se componen las fibras parasimpáticas (núcleo salivar) del nervio facial (VII). Si se producen daños en estas vías, habrá una alteración de la secreción del reflejo lagrimal en el lado hiposecretor o, con menos frecuencia, en el lado hipersecretor.
Profesor Bruno Mortemousque
El ojo seco no consiste únicamente en falta de agua. Se define como una película lagrimal anormal en términos de volumen, composición, estabilidad o regulación. Numerosas causas pueden afectar a estos parámetros que causan la enfermedad, ya sea individualmente o a través de comorbilidades y factores de riesgos acumulativos.
Resulta útil distinguir entre hiposecreción (deficiencia en la secreción) e inestabilidad de la lágrima, principalmente por hiperevaporación, vinculada a una deficiencia lipídica, pero también debida a una mala adhesión de la película lagrimal a la superficie ocular, como resultado de anomalías mucínicas. Pero pueden darse combinaciones de ambos tipos de sequedad, hiposecreción e inestabilidad. No obstante, tanto un tipo como otro, o una combinación de ambos, pueden provocar mecanismos biológicos comunes que desencadenarán y favorecerán el círculo vicioso.
Profesor Christophe Baudouin
La hiperosmolaridad es la consecuencia fisicoquímica de la hiposecreción o evaporación excesiva por hiperconcentración de los osmolitos que constituyen la película lagrimal. Si la película lagrimal se desestabiliza demasiado rápido y de forma repetida, se estimularán los mecanismos de defensa biológica en el tejido. En particular, la hiperosmolaridad genera vías de señalización dirigidas a incrementar la concentración de osmolitos protectores y estimula la secreción de citoquinas proinflamatorias, que atraerán a las células de defensa del sistema inmune. Del mismo modo, la hiperosmolaridad, aunque se trate de un evento aislado y transitorio, estimula los receptores del frío, particularmente los TRPM8. Estos receptores se encargan de regular el parpadeo y la secreción fisiológica, pero una sobreestimulación repetida puede generar una respuesta que no solo cause dolor y molestias, también inflamación crónica.
Pr C. BAUDOUIN
El estrés hiperosmótico crónico, así como la desecación de las áreas expuestas por una película lagrimal deficiente o demasiado inestable, afectan negativamente a las células corneales y conjuntivas. Estas últimas se verán alteradas, causando un proceso apoptótico que deriva en una mayor descamación y, en los casos más graves, una metaplasia escamosa que posiblemente culmine en queratinización epitelial.
Profesor Christophe Baudouin
El estrés hiperosmótico crónico, así como la desecación de las áreas expuestas por una película lagrimal deficiente o demasiado inestable, afectan negativamente a las células corneales y conjuntivas. Estas últimas se verán alteradas, causando un proceso apoptótico que deriva en una mayor descamación y, en los casos más graves, una metaplasia escamosa que posiblemente culmine en queratinización epitelial.
Profesor Christophe Baudouin
Los nervios corneales contienen varios tipos de receptores: nociceptivos, mecánicos y polimodales, y los receptores del frío sensibles al frío y la hiperosmolaridad. Estos receptores que regulan el parpadeo, también pueden responder con dolor e inflamación. De hecho, en caso de sobreestimulación crónica o repetitiva, los nervios corneales causan reacciones inflamatorias, no solo a lo largo de la vía trigeminal, pudiendo causar un dolor autónomo, llegando a ser un dolor neuropático, sino también hacia la córnea con la liberación de mediadores capaces de estimular las células inmunes y desencadenando respuestas inflamatorias locales.
Profesor Christophe Baudouin
La inflamación ya se manifiesta como el principal síntoma de la enfermedad del ojo seco, al menos en sus formas crónicas y/o graves. Se puede desencadenar directamente a causa de la sequedad, como una enfermedad autoinmune, por sobreestimulación neuronal, hiperosmolaridad, estrés mecánico crónico o simplemente por mecanismos secundarios a la sequedad crónica y los cambios en los tejidos. El sistema inmune, de hecho, se activa a través de los variados mecanismos mencionados anteriormente: el resultado es la atracción/activación de las células de inmunidad innata (células dendríticas, macrófagos) e inmunidad adaptativa (linfocitos T) , la liberación de citoquinas proinflamatorias y quemotácticas, y la activación de vías enzimáticas incluyendo metaloproteinasas que, después, activan fenómenos inflamatorios y reparación del tejido.
Profesor Christophe Baudouin
Los mucocitos son células esenciales en la formación de la película lagrimal y en la regulación de la superficie ocular. Las mucinas solubles secretadas por los mucocitos conjuntivales cubren la superficie ocular y se combinan con las mucinas membranosas presentes en toda la superficie, incluyendo la córnea. este mecanismo hace que la superficie epitelial naturalmente hidrofóbica sea hidrofílica. Sin mucocitos, la película lagrimal no se puede extender ni estabilizar. Además las mucinas desempeñan funciones protectoras, mecánicas e inmuno-reguladoras. Sin embargo, estas células son altamente sensibles a las reacciones inflamatorias crónicas, que las destruyen o al menos inhiben su función. La pérdida de células mucosas es la señal característica del ojo seco en el examen citológico de una impresión conjuntival.
Profesor Christophe Baudouin
La MGD es otro elemento del círculo vicioso del ojo seco. En sí mismas se ven sujetas a un fenómeno patológico auto-perpetuante en los párpados y las glándulas de Meibomio. La flora local medra cuando el contenido lípido de las glándulas de Meibomio se estanca, pues no solo les sirve de alimento también de refugio. Pero los patógenos naturales de la piel también modifican el entorno local a su favor, secretando enzimas que modifican la temperatura de fusión de los lípidos, haciéndolos más viscosos o incluso sólidos a la temperatura de los párpados. El meibum se estanca y las glándulas obstruidas son colonizadas por microbios y, en algunos casos, incluso por ácaros demodex, y se vuelven inflamatorios. La inflamación de las glándulas y el párpado estimula la queratinización, que perpetúa el fenómeno.
Este círculo vicioso se suma al de la sequedad, ya que el meibum estancado que se acumula en las glándulas no está en la película lagrimal. Esta última se vuelve inestable y desencadena las cascadas inflamatorias del círculo vicioso lacrimal. Un doble círculo vicioso, por tanto, confluye a nivel del párpado y las lágrimas. El segundo, a veces, se vuelve predominante, particularmente porque los pacientes tienden a no diferenciar entre síntomas oculares e inflamación palpebral.
Profesor Christophe Baudouin
Les mucocytes sont des cellules essentielles à la stabilité du film lacrymal et à la régulation de la surface oculaire. Les mucines solubles sécrétées par les mucocytes de la conjonctive vont en effet couvrir la surface oculaire et se combiner aux mucines membranaires présentes sur toute la surface, y compris cornéenne. C’est ce mécanisme qui rend hydrophile la surface épithéliale naturellement hydrophobe. Sans mucocytes le film lacrymal ne peut plus s’étaler et se stabiliser. En outre les mucines jouent des rôles protecteurs, mécanique et surtout immunorégulateur. Or ces cellules sont très sensibles à des réactions inflammatoires chroniques qui les détruisent ou inhibent au minimum leur fonction. La perte de cellules à mucus est le signe caractéristique d’une sécheresse oculaire lors d’un examen cytologique sur empreinte conjonctivale.
Pr C. BAUDOUIN
Craig JP, et al., TFOS DEWS II Report Executive Summary, The Ocular Surface (2017)
Si las opciones propuestas en la etapa 1 no son apropiadas, considerar:
Craig JP, et al., TFOS DEWS II Report Executive Summary, The Ocular Surface (2017)
Si las opciones propuestas en las etapas 1 y 2 no son apropiadas, considerar:
Craig JP, et al., TFOS DEWS II Report Executive Summary, The Ocular Surface (2017)
Si las opciones propuestas en las etapas 1 a 3 no son apropiadas, considerar:
Craig JP, et al., TFOS DEWS II Report Executive Summary, The Ocular Surface (2017)